KARBOHIDRAT

Definisi karbohidrat

Kata karbohidrat berasal dari kata karbon(C) dan air(H2O).Karbohidrat adalah senyawa karbon yang mengandung sejumlah besar gugus hidroksil(-OH) yang berfungsi sebagai sumber energi dalam tubuh makhluk hidup.

Struktur molekul karbohidrat

Berdasarkan jumlah unit gula dalam rantai,karbohidrat digolongkan menjadi 4 golongan utama,yaitu:

1.    Monosakarida (terdiri atas 1 unit gula)

2.    Disakarida (terdiri atas 2 unit gula)

3.    Oligosakarida (terdiri atas 3-10 unit gula

4.    Polisakarida (terdiri atas lebih dari 10 unit gula)

Metabolisme Karbohidrat

Lintasan metabolisme digolongkan menjadi 3 kategori,yaitu:

1.    Lintasan Anabolik:Lintasan yang digunakan pada sintesis senyawa pembentuk struktur tubuh.Salah satu contoh dari kategori ini dalah sintesa protein

2.    Lintasan katabolik:lintasan yang meliputi berbagai proses oksidasi yang melepaskan energi bebas,biasanya dalam bentuk fosfat energi tinggi atau unsur ekuivalen pereduksi,seperrti rantai respirasi dan fosforilasi oksifatif

3.    Lintasan amfibolik:Lintasan yang memiliki lebih dari satu fungsi dan terdapat pada persimpangan metabolisme sehingga bekerja sebagai penghubung antara lintasan anabolik dan lintasan katabolik.contoh dari lintasan ini adalah siklus krebs

Karbohidrat sebagai makanan sumber energi harus dicerna menjadi molekul berukuran kecil agar dapat diserap.hasil akhir dari pencernann karbohidrat berupa monosakarida yang kemudian diproses melalui lintasan metabolik menjadi Asetil-KoA,yang akan dioksidasi secara sempurna melalui siklus asam sitrat yang pada akhirnya akan dihasilkan energi berupa adenosin trifosfat(ATP) denagn produk buangan karbondioksida(CO2)

Jalur metabolisme Karbohidrat terdiri dari:

1.    Glikolisis:proses katabolisme glucosa menjadi asam piruvat(jika dalam suasana aerob/tersedia oksigen) dan asam laktat(jika dalam suasana anaerob/tidak tersedia oksigen) yang berlangsung didalam sitosol semua sel

2.    Oksidasi piruvat:Dalam jalur ini,piruvat dioksidasi menjadi Asetil KoA,yang terjadi didalam mitocondria sel.jalur ini merupakan penghubung antara glikolisis dan siklus krebs.Jalur ini juga merupakan konversi glucosa menjadi asam lemak dan lemak dan sebaliknya dari senyawa non karbohidrat menjadi karbohidrat

3.    Siklus asam sitrat atau siklus krebs:merupaan jalur akhir bersama oksidasi karbohidrat.lipid,dan protein yang berlangsung didalam mitokondria.Siklus ini merupakan rangkaian reaksi katabolisme Asetil KoA yng menghasilkan energi dalam bentuk ATP.Pada keadaan tanpa oksigen(anoksia) atau kekurangan oksigen(hipoksia) terjadi hambatan total pada siklus tersebut.

4.    Glikogenesis:Pembentukan glikogen(polimer glukosa) yang disimpan dihati dan otot sebagai cadangan energi jangka pendek dari glukosa yang melebihi jumlah kebutuhan energi

5.    Glikogenolisis:Jika glucosa dari diet tidak mencukupi kebutuhan,maka glicogen dipecah untuk mendapatkan glucosa sebagai sumber energi menggunakan enzim fosforilase

6.    Gluconeogenesis:Proses pembentukan glucosa dari senyawa-senyawa non karbohidrat,bisa dari lipid maupun protein

Gangguan Metabolisme Karbohidrat

Penderita Diabetes mellitus mengalami gangguan metabolisme karbohidrat karena mengalami kerusakan dalam produksi maupun sistem kerja insulin.sedangkan insulin sangat dibutuhkan dalam regulasi metabolisme karbohidrat.

Gejala diabetes:

·         Poliuri: sering berkemih dengan jumlah berlebih

·         Polidipsi: rasa haus yang berlebih

·         Polifagi: Sering mersa lapar

·         Pandangan kabur,pusing,mual,daya tahan tubuh menurun

·         Ketoacidosis diabetikum,sering terjadi pada penderita DM type I: karena tidak berfungsinya insulin,sel tubuh mengambil energi dri lemak tubuh.sel lemak yang dipecah menghasilkan keton yang menyebabkan darah menjadi asam(ketosidosis)

Type Diabetes

§  Diabetes mellitus type I (IDDM)

Merupakan diabetes yang tergantung pada insulin.Penyebabnya adalah kegagalan sel pankreas memproduksi insulin.Salah satunya karena faktor genetik (keturunan).Penderita sangat tergantung dengan suplai insulin(insulin dependent) yang biasanya diberikan melalui suntikan

§  Diabetes mellitus type II(NIDDM):

Merupakan diabetes yang tidak tergantung pada insulin.Penyebabnya adalah faktor genetik yang didorong gaya hidup sehari-hari,namun faktor keturunan hanya berperan sekitar 5% pada diabetes type ini.Kerusakan pankreas pada diabetes ini hanya terjadi pada sebagian kecil sel.Kadar gula dapat dikontrol dengan menjaga pola makan,pola pikir,dan berolahraga secara teratur

Pemeriksaan laboratorium

§  Glucosa darah,meliputi: Glucosa darah sewaktu,glucosa darah puasa,dan glucosa 2 jam post prandial(2 jam PP)

Sebagai persiapan,pasien diminta berpuasa selama 10 jam(boleh minum air putih).Pemeriksaan sebaiknya dilakukan pada pagi hari

	Bukan DM	Belum pasti DM	DM
Kadar Glucosa darah sewaktu
Plsma vena	<110	110-199	>200
Darah kapiler	<90	90-199	>200
Kadar glucosa darah puasa
Plasma vena	<110	110-125	>126
Darah kapiler	<90	90-109	>110

Tabel glucosa darah sewaktu dan puasa dengan metode enzimatik sebagai patokan penyaring dan diagnosa DM

§  TTGO dengan cara:

1.Pasien puasa selama 10-12 jam

2.Periksa glucosa darah puasa

3.Berika glucosa puasa 75 g yang dilarutkan dalam 250ml air

4.periksa glucosa darah 1 jam setelah pemberian beban glucosa

§  Hemoglobin glikosilat(HbA1C)

Pemeriksaan HbA1C adalah pemeriksaan unutk memantau kadar glucosa rata-rata selama periode waktu 2-3 bulan.ketika terjadi kenaikan kadar glucosa darah,molekul glucosa akan menempel pada hemoglobin dalam sel darah merah.Prinsipnya dalah glucosa akan bereaksi secara non enzimatik dengan hemoglobin menjadi glikosilat yang stabil.banyaknya hemoglobin glikosilat yang terbentuk setara dengan glucosa darah.karena RBC rata-rata berumur 120 hari,HbA1C menggambarkan rata-rata kadar glucosa selama 3 bulan.

Nilai normal HbA1C adalah 4%-8%

§  Pemeriksaan Urine untuk glucosa dan keton

Prosedur yang umum dilakukan meliputi aplikasi urine pada strip atau tablet pereaksi dan mencocokkan warna pada strip dengan peta warna

Komplikasi Diabetes mellitus

§  Komplikasi Metabolik Akut

Komplikasi metabolik diabetes disebabkan oleh perubahan yang relatif akut dari konsentrasi glucosa plasma.komplikasi metabolik yang paling serius pada Diabetes mellitus type I adalah ketoasidosis diabetik.glucosauria dan ketonuria jiga dapat mengakibatkan diuresis osmotik yang mengakibatkan dehidrasi dan kehilangan elektrolit.Akhirnya,akibat menurunnya penggunaan

Oksigen otak pasien akan mengalami koma dan meninggal

§  Komplikasi Kronis Jangka Panjang

Komplikasi vaskuler jangka panjng dari diabetes melibatkan pembuluh-pembuluh darah kecil(mikroangiopati),pembuluh darah sedang,dan pembuluh darah besar(makroangiopati).Namun manifestasi klinis dari penyakit vaskuler ini biasanya timbul 15-20 tahun,yang meliputi:

1.Retinopati:Penyakit mata yang terjadi akibat penebalan membran basal kapiler,yang menyebabkan pembuluh darah mudah bocor(perdarahan dan eksuat padat),pembuluh darah tertutup(iskemia retina) dan edema makula

2.Nefropati:Lesi awalnya adalah hiperfiltrasi glomerulus,yang menyebabkan penebalan difus pada membran basal glomerulus,bermanifestasi pada mikroalbuminuria(30-300 mg/hari) kemudian berangsur menjadi lbumin persisten(>300 mg/hari),awalnya diserati dgn GFR normal,namun setelah terjadi proteinuria berlebih,GFR menurun secara progresif hingga akhirnya terjadi gagal ginjal

3.Neuropati:Keadaaan ini terjadi melalui beberapa mekanisme,termasuk kerusakan pada pembuluh darah kecil yng memberi nutrisi pada saraf perifer dan metabolisme gula yang abnormal

Daftar Pustaka

Guyton AC,Hall JE,1996,Buku Ajar Fisiologi Kedokteran,Edisi IX,Penerjemah:Setiawan I,Tengadi LMAKA,Santoso A,Jakarta:EGC

Stryer L,1996,Biokimia,Edisi IV,Penerjemah:Sadikin dkk(Tim Penerjemah Bagian Biokimia FKUI),Jakarta:EGC

Utami,Prapti.2009.Solusi Sehat Mengatasi Diabetes.Jakarta:Agromedia Pustaka

Dr.Rubby,Biloous.2008.Bimbingan Dokter Pada Diabetes.Jakarta:Dian Rakyat

Sudoyo,Aru W.2007.Buku Ajar ilmu Penyakit Dalam Edisi V.Jakarta:Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK Ui 1852-1865

Corwin,Elisabeth J.2009.Buku Saku Patofisiologi.jakarta:EGC.407-418